尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，团队另以补充甘露糖的抑制方式“绕过”MPI受阻的环节 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，为治蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，疗开却愈来愈难将其彻底分解 。港城肝癌于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，由于ALDOB缺失 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。随着肝癌病情发展 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，研究团队发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，反而成为致命的弱点 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，反而可以抑制其生长 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，在小鼠模型中 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖代谢与人体代谢调控的研究，
团队进一步发现，并具完整人体安全纪录 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，最终诱发癌细胞凋亡 。反而可以抑制其生长 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，成功逆转果糖的抑癌效果，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。换言之 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，与其抗氧化特性无关 。加强抑制肿瘤的效果 。一旦受抑制 ，有机会较从头研发新药更快捷 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
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